摘要:

目的 探讨LPXN表达下调对人急性单核白血病SHI-1细胞增殖及药物敏感性的影响.方法 将荧光标记的不同浓度FAM-siRNA序列转染SHI-1细胞后FCM检测转染效率,并优化转染条件.合成LPXN基因特异的siRNA序列(LPXN-siRNA)并转染SHI-1细胞,Western blot筛选能有效干扰LPXN蛋白表达的siRNA序列以及细胞内p-MAPK的表达.CCK-8检测LPXN-siRNA转染后SHICur)或阿糖胞苷(Ara-C)药物敏感性的改变.结果 当细胞接种密度为4×105/mL且siRNA/Lipofectamine 2000混合比例为200 pmol/1μL时,FAM-siRNA转染入SHI-1细胞的最高效率达到74.5%,且筛选出L2-siRNA为有效下调LPXN表达的siRNA序列.在N-siRNA转染的阴性对照组SHI-1细胞增殖抑制率为8.247±1.003,而在下调LPXN表达的-1细胞的增殖,增强SHI-1细胞对Cur或Ara-C药物的敏感性.

摘要:

目的探讨羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶的抑制剂辛伐他汀(SV)联合佛波酯(PMA)对SHI-1细胞增殖，分化与凋亡的影响，以及WT1/hDMP1基因的表达变化。方法以不同浓度辛伐他汀单独或联合PMA处理SHI-1细胞，取对数生长期细胞进行实验。各组细胞分别进行MTT法观察细胞增殖能力；流式细胞测定SHI-1细胞凋亡指标Annexin吁/propidium iodide变化； Real-time RT-PCR测定WT1/hDMP1基因表达变化。表达水平逐渐降低(F=12.20,=0.008)，同时伴随着hDMP1表达水平的增加(F=23.81,=0.000)，其中以15μmol/LSV联合PMA处理SHI-1细胞培养72h细胞抑制率最为明显。结论辛伐他汀体外抑制SHI-1细胞的增殖，促进SHI-1细胞的分化及凋亡，降低WT1表达，升高hDMP1表达，提示辛伐他汀具有协同治疗急性单核细胞白血病的潜能。

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首先采用基于SIFT算法的匹配点对消除影像间的射影失真；然后提取Shi￣Tomasi特征并采用多窗口的归一化互相关系数( NCC)计算相似性测度，获得稳定的匹配点对；最后使用两组倾斜影像将该算法同SIFT

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目的 观察紫杉醇体外抑制人白血病细胞SHI-1细胞的增殖活性及诱导细胞分化和凋亡的作用,并探讨其凋亡机制.方法 以不同质量浓度(5、0.5、0.05、0.005 mg/L)的紫杉醇与SHI-1细胞在体外共同培养,分别作用0、12、24、36、48 h,通过细胞计数、台盼蓝染色、细胞形态学、DNA含量测定、AnnexinⅤ/PI、细胞线粒体跨膜电位(Δφm)等分析细胞的凋亡.结果 紫杉醇能促进SHI-1细胞的凋亡;0.05 mg/L紫杉醇处理对SHI-1细胞株增殖抑制及诱导凋亡作用最为显著.结论 紫杉醇能抑制SHI-1细胞增殖活性,诱导细胞分化,促进细胞凋亡,使SHI-1细胞停留在G2/M期.

摘要:

目的 研究紫杉醇对人急性单核细胞白血病细胞株SHI-1细胞凋亡率和细胞周期的影响.方法用不同浓度的紫杉醇作用于SHI-1细胞,分别作用0、12、24、36、48 h,用细胞计数、台盼蓝染色观察细胞形态学改变、DNA含量测定及异硫氰酸荧光黄(annexin-V-FITC)、碘化丙啶(PI)分析细胞凋亡、JC-1染色检测细胞线粒体跨膜电位.结果 紫杉醇能抑制SHI-1细胞增殖活性,呈现作用时间和剂量的量效关系紫杉醇对细胞凋亡率和细胞周期均有影响,AnnexinV/PI荧光染色后细胞发生凋亡的特征性改变,随药物浓度增加和作用时间的延长,细胞凋亡率增加,G2/M期比例增高;紫杉醇能使线粒体跨膜电位显著下降;0.05 mg/L处理组对SHI-1细胞株增殖抑制及诱导凋亡作用最为显著.结论紫杉醇能抑制SHI-1细胞增殖活性,诱导其凋亡,使SHI-1细胞停留在G2/M期.

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SHI2002群签名方案是Tseng-Jan群签名方案的一个改进方案.通过对该方案的安全性进行分析,发现该方案不能抵抗广义伪造攻击,即任何一个非群成员均可以在不经过群经理的许可下,伪造一个群成员的身份证书和相应的秘密密钥

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目的:探讨全反式维甲酸对SHI-1细胞株中糖基转移酶表达的影响.方法:采用半定量RT-PCR和Real-Time PCR方法,比较在不同浓度ATRA作用下,SHI-1细胞中不同糖基转移酶家族(多肽:N-乙酰氨基半乳糖转移酶家族、β3N-乙酰氨基葡萄糖基转移酶家族和O-连接N-乙酰氨基葡萄糖转移酶家族)的表达情况.结果:在SHI-1细胞株中ppGalNAcT1、T2、T3、T4,β3GnT1、β3GnT5,O-GnT有不同程度的表达,加入全反式维甲酸后β3GnT5表达量下降,pp-GalNAcT2、T4、β3GnT1、O-GnT表达量升高.结论:加入诱导分化剂全反式维甲酸后,SHI-1细胞中的糖基化作用升高

摘要:

目的检测急性单核细胞白血病细胞株SHI-1培养瓶顶空气体中挥发性有机物( VOCs),分析该细胞对其组分的影响,并筛选出白血病细胞株SHI-1代谢产物中具有特征性的VOCs,探讨VOCs在白血病患者缓解后随访或与其他肿瘤鉴别诊断中的价值方法收集急性单核细胞白血病细胞株SHI-1、人巨噬细胞株和空白培养液培养瓶顶空气体中的VOCs,采用固相微萃取-气相色谱/质谱技术( SPME-GC/MS)对其进行检测,应用双边Mann-WhitneyU检验分析两两之间的差异性,筛选出与 SHI-1细胞有关的特征性VOCs。结果 SHI-1细胞培养瓶顶空气体中可检测出8种特征性挥发性有机物,分别为2,4-二甲基庚烷、苯、4-甲基辛烷、氯仿、3,7-二甲基十二烷、己醇、环己醇、十六烷,其中烷烃类、苯类物质可检测量较对照组中明显增高结论 SHI-1细胞可引起培养瓶顶空气体中VOCs组分的改变,其中多种烷烃类物质、苯含量增多,醇类含量减少,提示上述物质有可能作为白血病细胞特征性标志物。

摘要:

目的 研究高三尖杉酯碱(HHT)作用于急性单核细胞白血病(AML-M5) SHI-1细胞株的机制,是否可抑制SHI-1细胞的增殖、诱导细胞凋亡;了解HHT对AML-M5 SHI-1细胞膜电位的影响,即其诱导的细胞凋亡是否通过线粒体介导的细胞凋亡途径实现.方法将不同浓度(5、10、50、100、500 μg/L)的HHT作用SHI-I细胞,瑞氏染色观察细胞镜下形态学改变、流式细胞术AnnexinV-FITC/PI法检测细胞凋亡、CCK-8法测细胞增殖抑制作用、线粒体膜电位试剂盒(线粒体染料JC-1活细胞染色)检测线粒体跨膜膜电位(△ψm)变化.结果 HHT能有效抑制SHI-1细胞的增殖、诱导其凋亡,随着药物浓度的增高,细胞凋亡率、增殖抑制率明显增加(P＜0.05).流式细胞仪线粒体膜电位结果表明,HHT作用后存在明显荧光变化,细胞线粒体膜电位下降,并呈浓度相关性.结论 HHT可抑制AML-M5 SHI-1细胞株的增殖、诱导其凋亡,其诱导细胞凋亡可能是通过线粒体介导的细胞凋亡途径实现

摘要:

目的 探讨蛋白酶体抑制剂PS-341对膜连蛋白急性单核细胞白血病细胞株SHI-1的抑制作用.方法 台盼蓝拒染法观察不同浓度PS-341对SHI-1细胞活力的影响,用异硫氰酸荧光黄(Annexin-V-FITC)、碘化丙啶(PI)检测60nmol/L浓度PS-341处理0、6、12、24h时的SHI-1细胞凋亡率,并用流式细胞仪检测细胞周期.结果 PS-341呈时间和剂量依赖性抑制SHI-1细胞活力;60 nmol/L浓度PS-341在0、6、12、24h诱导SHI一1细胞凋亡率分别为4.2%、8.5%、13.7%和30.1%;流式细胞仪检测显示,60nmol/L浓度PS-341处理SHI一1细胞0、6、12、24h,G期的细胞比例分别为46.0%、30.0%、14.3%和0.8%,G2/M期的细胞比例分别为16.0%、25.5%、49.4%和69.O%.结论 PS-341可以抑制SHI-1细胞生长,并能诱导其凋亡,使SHI-1细胞停留在G2/M期.